Осложнения у пострадавших. Посттравматический синдром. Хроническая травматическая болезнь
Осложненное течение ТБ при повреждениях конечностей возникает довольно часто: при травме верхних конечностей — в 18 %, при травме нижних конечностей — в 39 %. Осложнения главным образом обусловлены формированием системного посттравматического синдрома.
В последнее время изменилось отношение к самому понятию травматический шок, который перестали рассматривать в качестве привходящего осложнения со специфическим этио-патогенезом. Под шоком понимают синдром декомпенсации систем жизнеобеспечения организма, прежде всего гемодинамики, возникающий в результате сочетанного влияния конкретных компонентов повреждения — расстройства функциональной системы регуляции, боли, крово-потери, интоксикации, гипоксемии, нарушения специфической функции жизненно важных органов. Среди этих факторов доминирует кровопотеря.
Осложнения РБ весьма многочисленны и разнообразны. Выделяют несколько групп осложнений:
1) гнойно-септические, развивающиеся как в зоне повреждения (нагноение ран, ушибов, переломов, флебит, перитонит и т. д.), так и вне ее (пневмония, плеврит, трахеит, бронхит, цистит, пиелит, сепсис);
2) токсические (острая почечная и печеночная недостаточности, энцефалопатия, интоксикационные психозы);
3) нарушения реологических свойств крови в сочетании с микроциркуляторными и трофическими расстройствами (тромбоэмболия, жировая эмболия, флеботромбозы, отек легких, головного мозга, пролежни);
4) прочие осложнения (обострение сопутствующих хронических заболеваний и др.). Легочные осложнения являются наиболее частыми: при изолированных травмах— 18,7%, при сочетанных — 36,7 %. Этиология посттравматической пневмонии включает глубокие нарушения кровообращения на высоте шока, острые расстройства регуляции дыхания, аспирацию слюны, рвотных масс, крови, ликвора (при черепно-мозговой травме), длительную ИВЛ. Как правило, пневмонии предшествует синдром «шокового легкого», жировая эмболия. Стертые формы последней встречаются гораздо чаще, нежели явные проявления.
Токсические психозы обычно возникают на 3—4-й день II периода ТБ. Они характеризуются бурным течением, возникновением бреда и двигательного возбуждения. Больные расходуют много энергии на фоне утраты способности к самостоятельному приему пищи, в связи с чем быстро истощаются. В отличие от интоксикационных, травматические психозы проявляются тотчас после восстановления у пострадавшего элементов сознания и часто связаны с сопутствующей или ранее перенесенной травмой головного мозга.
Повреждения крупных магистральных сосудов при травмах мирного времени встречаются от 0,3-0,4 % до 1,3 %. Частота боевых повреждений сосудов на войне возрастает до 2,5-3,4 %. У таких пострадавших во втором периоде ТБ нередко развиваются тромбозы и тромбоэмболии, особенно у лиц старшей возрастной группы. При переломах костей зачастую встречается жировая эмболия. На частоту ее возникновения прежде всего влияет тяжесть травмы. Так, при сочетанных повреждениях жировая эмболия отмечается в 5′ раз чаще, чем при изолированных.
Динамика местного раневого процесса при огнестрельных ранениях конечностей, а также многочисленные экспериментальные исследования свидетельствуют, что ведущим механизмом нарушений жизнедеятельности тканей в зоне воздействия ранящего снаряда являются изменения регионарного кровотока и микроциркуляции. Уменьшение поступления средств жизнеобеспечения клеткам сопровождается угнетением их функциональной активности и развитием морфологических изменений, вплоть до некроза. Основную угрозу несет дефицит кислорода, гипоксия.
Гемодинамические нарушения в зоне действия огнестрельной ударной волны обусловлены цепью последовательных патологических и адаптационных реакций, которые’ реализуются в виде универсального «синдрома местных нарушений тканевого кровотока» (СМНТК). Он характеризуется четырьмя основными периодами нарушений периферического кровотока, каждый из которых развивается по типичной схеме «порочного круга».
Первый период
(десятки минут после ранения). В это время регистрируется первичная сосудистая реакция всей паравульнарной области в виде тенерализованного сосудистого спазма. При наличии небольших ран и малой кровопотере (до 300—500 мл) этот период завершаетсяv поэтапным восстановлением кровотока, начиная с более удаленных от раневого канала участков ишемизированных тканей. Скорость восстановления увеличивается при менее выраженном действии ударной волны и меньшем объеме разрушений. Восстановления кровотока не происходит только в зоне раневого канала и разрушенных тканях раневой стенки, объем которых жестко программируется факторами раневой баллистики (например, при неосложненных ранениях стабильно летящей пулей — радиусом до 1 см
вокруг раневого-канала).
Второй период
(до нескольких часов после ранения) обусловлен системной реакцией «централизации кровообращения», особенно выраженной, когда кровопотеря превышает 500 мл. В этих случаях спазм периферических отделов артериальной (венозной) сети и патологическое шунтирование кровотока пролонгируют сосудистые нарушения первого периода, углубляют ишемию паравульнарных зон и могут продолжаться вплоть до начала инфузионной терапии.
Третий период
временных нарушений кровотока (достигает максимума через 4—10 ч после ранения) обусловлен развитием интерстициального гипоксического отека и увеличением гидростатического давления внутри костно-фасциальных футляров. Глубина ишемии в скелетных мышцах может стать весьма значительной в связи с задержкой лечения, направленного на коррекцию СМНТК. При малых разрушениях, небольшой кровопотере и отсутствии дополнительной агрессии этот период также завершается постепенным восстановлением кровотока на фоне минимальной помощи (иммобилизация, антибиотики). При более тяжелых повреждениях (огнестрельные переломы) тканевой кровоток спонтанно восстанавливается лишь в отдаленных от раневого канала зонах сегмента. ‘
Четвертый период преходящих ишемических расстройств в тканях паравульнарной области менее постоянен и связан с влиянием микробного фактора. Латентное (в течение первых 5-6 ч)
развитие раневой флоры ускоряется в ишемизированных мышцах или участках вторичного некроза, который формируется к 18—24 ч после ранения. Механизм микробной агрессии включает интоксикацию, лизис клеток, микротромбозы в окружающих гнойный очаг тканях, усиление интерстициального отека. При сохранении защитных сил организма формируется локальный очаг нагноения. У ослабленных больных данный период может осложниться флегмоной, параоссальными гнойными затеками или развитием септического состояния.