Медицинские заморочки от Буцкого

Осложненное течение ТБ при повреждениях конечностей возникает довольно часто: при травме верхних конечностей — в 18 %, при травме нижних конечностей — в 39 %. Осложнения главным образом обусловлены формированием системного посттравматического синдрома.

В последнее время изменилось отношение к самому понятию травматический шок, который перестали рассматривать в качестве привходящего осложнения со специфическим этио-патогенезом. Под шоком понимают синдром декомпенсации систем жизнеобеспечения организма, прежде всего гемодинамики, возникающий в результате сочетанного влияния конкретных компонентов повреждения — расстройства функциональной системы регуляции, боли, крово-потери, интоксикации, гипоксемии, нарушения специфической функции жизненно важных органов. Среди этих факторов доминирует кровопотеря.

Осложнения РБ весьма многочисленны и разнообразны. Выделяют несколько групп осложнений:

1) гнойно-септические, развивающиеся как в зоне повреждения (нагноение ран, ушибов, переломов, флебит, перитонит и т. д.), так и вне ее (пневмония, плеврит, трахеит, бронхит, цистит, пиелит, сепсис);

2) токсические (острая почечная и печеночная недостаточности, энцефалопатия, интоксикационные психозы);

3) нарушения реологических свойств крови в сочетании с микроциркуляторными и трофическими расстройствами (тромбоэмболия, жировая эмболия, флеботромбозы, отек легких, головного мозга, пролежни);

4) прочие осложнения (обострение сопутствующих хронических заболеваний и др.). Легочные осложнения являются наиболее частыми: при изолированных травмах— 18,7%, при сочетанных — 36,7 %. Этиология посттравматической пневмонии включает глубокие нарушения кровообращения на высоте шока, острые расстройства регуляции дыхания, аспирацию слюны, рвотных масс, крови, ликвора (при черепно-мозговой травме), длительную ИВЛ. Как правило, пневмонии предшествует синдром «шокового легкого», жировая эмболия. Стертые формы последней встречаются гораздо чаще, нежели явные проявления.

Токсические психозы обычно возникают на 3—4-й день II периода ТБ. Они характеризуются бурным течением, возникновением бреда и двигательного возбуждения. Больные расходуют много энергии на фоне утраты способности к самостоятельному приему пищи, в связи с чем быстро истощаются. В отличие от интоксикационных, травматические психозы проявляются тотчас после восстановления у пострадавшего элементов сознания и часто связаны с сопутствующей или ранее перенесенной травмой головного мозга.

Повреждения крупных магистральных сосудов при травмах мирного времени встречаются от 0,3-0,4 % до 1,3 %. Частота боевых повреждений сосудов на войне возрастает до 2,5-3,4 %. У таких пострадавших во втором периоде ТБ нередко развиваются тромбозы и тромбоэмболии, особенно у лиц старшей возрастной группы. При переломах костей зачастую встречается жировая эмболия. На частоту ее возникновения прежде всего влияет тяжесть травмы. Так, при сочетанных повреждениях жировая эмболия отмечается в 5′ раз чаще, чем при изолированных.

Динамика местного раневого процесса при огнестрельных ранениях конечностей, а также многочисленные экспериментальные исследования свидетельствуют, что ведущим механизмом нарушений жизнедеятельности тканей в зоне воздействия ранящего снаряда являются изменения регионарного кровотока и микроциркуляции. Уменьшение поступления средств жизнеобеспечения клеткам сопровождается угнетением их функциональной активности и развитием морфологических изменений, вплоть до некроза. Основную угрозу несет дефицит кислорода, гипоксия.

Гемодинамические нарушения в зоне действия огнестрельной ударной волны обусловлены цепью последовательных патологических и адаптационных реакций, которые’ реализуются в виде универсального «синдрома местных нарушений тканевого кровотока» (СМНТК). Он характеризуется четырьмя основными периодами нарушений периферического кровотока, каждый из которых развивается по типичной схеме «порочного круга».

Первый период
(десятки минут после ранения). В это время регистрируется первичная сосудистая реакция всей паравульнарной области в виде тенерализованного сосудистого спазма. При наличии небольших ран и малой кровопотере (до 300—500 мл) этот период завершаетсяv поэтапным восстановлением кровотока, начиная с более удаленных от раневого канала участков ишемизированных тканей. Скорость восстановления увеличивается при менее выраженном действии ударной волны и меньшем объеме разрушений. Восстановления кровотока не происходит только в зоне раневого канала и разрушенных тканях раневой стенки, объем которых жестко программируется факторами раневой баллистики (например, при неосложненных ранениях стабильно летящей пулей — радиусом до 1 см
вокруг раневого-канала).

Второй период
(до нескольких часов после ранения) обусловлен системной реакцией «централизации кровообращения», особенно выраженной, когда кровопотеря превышает 500 мл. В этих случаях спазм периферических отделов артериальной (венозной) сети и патологическое шунтирование кровотока пролонгируют сосудистые нарушения первого периода, углубляют ишемию паравульнарных зон и могут продолжаться вплоть до начала инфузионной терапии.

Третий период
временных нарушений кровотока (достигает максимума через 4—10 ч после ранения) обусловлен развитием интерстициального гипоксического отека и увеличением гидростатического давления внутри костно-фасциальных футляров. Глубина ишемии в скелетных мышцах может стать весьма значительной в связи с задержкой лечения, направленного на коррекцию СМНТК. При малых разрушениях, небольшой кровопотере и отсутствии дополнительной агрессии этот период также завершается постепенным восстановлением кровотока на фоне минимальной помощи (иммобилизация, антибиотики). При более тяжелых повреждениях (огнестрельные переломы) тканевой кровоток спонтанно восстанавливается лишь в отдаленных от раневого канала зонах сегмента.        ‘

Четвертый период преходящих ишемических расстройств в тканях паравульнарной области менее постоянен и связан с влиянием микробного фактора. Латентное (в течение первых 5-6 ч)
развитие раневой флоры ускоряется в ишемизированных мышцах или участках вторичного некроза, который формируется к 18—24 ч после ранения. Механизм микробной агрессии включает интоксикацию, лизис клеток, микротромбозы в окружающих гнойный очаг тканях, усиление интерстициального отека. При сохранении защитных сил организма формируется локальный очаг нагноения. У ослабленных больных данный период может осложниться флегмоной, параоссальными гнойными затеками или развитием септического состояния.

Актуальность сформировавшегося в научной литературе понятия раневая болезнь (РБ) в настоящее время не вызывает сомнений [13, 14]. РБ определяется как патологическое состояние участника боевых действий, возникающее внезапно при повреждении целостности его структур, с местными и общими расстройствами. РБ характеризуется изменением и нарушением регуляции функций организма, гипоксией и дефицитом энергии, вначале срочными, неустойчивыми, затем длительными, относительно устойчивыми, компенсаторными процессами, направленными на обеспечение гомеостаза с целью восстановления способности человека оптимально удовлетворять систему биологических, материальных и социальных потребностей.

Этиология и патогенез РБ специфичны и отличаются от ТБ мирного времени. Современное огнестрельное оружие и боеприпасы вызывают тяжелые обширные поражения, обусловливающие специфичность клинической картины ранения. Характерными являются и условия, на фоне которых действует этиологический фактор и вызывающие у участников боевых действий выраженный психоэмоциональный стресс, который, в свою очередь, связан с чувством угрозы для жизни, страхом, тревогой, многими невзгодами и лишениями боевой обстановки. Возникающая системная стресс-реакция, как правило, становится чрезмерной.

Установлено, что накапливающиеся стрессовые воздействия вызывают изменения в клетках головного мозга, особенно лимбической системы. В экспериментальных работах показано, что шестичасовой ежедневный стресс в течение 21 сут. вызывает укорочение длины и уменьшение числа ответвлений апикальных дендритов клеток лимбического комплекса. Имеются основания предполагать, что данные этих экспериментов представляют важное значение для понимания патологии у участников боевых действий, находящихся в экстремальных условиях не 21 день, а в течение 12—24 мес.

Длительная и выраженная стресс-реакция сопровождается устойчивой и значительной деполяризацией нейронов лимбико-ретикулярного комплекса, где образуется патологический доминантный очаг. Обязательным условием функционирования последнего является недостаточность тормозных механизмов в образующей его нейронной популяции, связанная с предшествующим чрезмерным напряжением и развивающаяся на фоне относительного дефицита пепти-дергических систем.

Формирование такого доминантного очага идет по пути универсального механизма развития патологического процесса в нервной системе, реализующегося через образование плохо контролируемой патологической системы. Связи между отделами этой системы укрепляются вследствие их постоянной активности и завершаются пластическими процессами. Поэтому патологическая система может существовать неопределенно долгое время.

Клинические признаки патологической системы определяются степенью вовлечения в ее архитектонику структур ЦНС и проявляются разнообразными психовегетативными симптомами. Наиболее яркие проявления, наблюдаемые у участников боевых действий, известны под названием посттравматических стрессовых расстройств (ПТСР). Выделяют несколько подвидов

ПТСР — острые, отсроченные и хронические. Различают первичные и вторичные проявления ПТСР. К первичным относят расстройства психики, специфичные для ПТСР; к вторичным — расстройства невротического уровня и разнообразные вегетативные-проявления.

Таким образом, патогенетические факторы РБ (боль, расстройства внешнего дыхания и кровообращения, нарушение утилизации клеткой кислорода и энергетических субстратов) действуют на фоне предболезни, ограниченных функциональных и структурных резервов организма. Именно поэтому общая реакция на ранение в боевой обстановке отличается от таковой в мирное время, она более скоротечна и более опасна осложнениями.

Тяжелое ранение усугубляет патологические интеграции на уровне нейрональных и системных отношений. Ноцицептивная афферентация из ишемизированных тканей с нарушенными микроциркуляцией и клеточной структурой подавляет антиноцицептивную систему, предрасполагает к образованию патологического доминантного очага — системообразующего фактора новых патологических комплексов. Особенностью патологических систем в различных отделах ЦНС при тяжелых ранениях является их выход на периферию с критическими расстройствами органов-мишеней. Нейрогенный спазм легочных венул создает отправную точку развития респираторного дистресс-синдрома. Избыточная нервная симпатическая стимуляция сердца ведет к его острой нейродистрофии.

Устойчивость функционирования патологических систем у участников боевых действий обусловливает формирование у них анормальной регуляции многих функций. Среди причин висцеральных изменений следует отметить: активацию структур эмоционально-мотивационного аппарата, дезинтеграцию висцеральных систем в виде нарушения нормальных соотношений функции органа с его кровоснабжением, изменение функционального состояния центральных отделов интероцептивного анализатора, нарушение активности пептидергических систем, падение уровня мозгового метаболизма, изменение нейрогуморальных соотношений, нарушение функционирования гематоэнцефалического барьера.

Второй период (период развернутой клинической картины ТБ) разделяют на две фазы — катаболическую и анаболическую. Последняя имеет две стадии — раннюю и позднюю. В основе такой периодизации лежит пластическая и энергетическая перестройка организма пострадавшего. Для катаболической фазы характерны резкое возрастание метаболизма, увеличение энтропии, лизис и последующая эвакуация некротизированных тканей. К концу ранней стадии анаболической фазы наступает относительная нормализация в системах кровообращения, дыхания, крови и т. д. Для этого периода характерно угнетение иммунологической реактивности, приводящее к гнойно-воспалительным осложнениям: трахеобронхиту, пневмонии, нагноению раны и т. д. В основе поздней стадии анаболической фазы пластическая перестройка направлена на пролиферативные процессы и рубцевание. В картине заболевания вслед за кратковременным преобладанием местных факторов начинают вновь преобладать проявления общего характера, активизируются процессы длительной адаптации.

В поздней стадии анаболической фазы завершается пластическая перестройка (фиброзиро-вание грануляционной ткани, образование рубца и его эпителизация, дистрофические и склеротические процессы в поврежденных органах). Длительность этой стадии — от нескольких

недель до нескольких месяцев и даже лет, она характеризуется нарушениями функции различных органов и систем, различными осложнениями. Напомним, что 30-45 % пострадавших погибают после выведения из состояния шока, который в силу разных причин вносит весомый вклад в отдаленные осложнения у больных. Чем тяжелее протекает острый период ТБ, чем тяжелее травматический шок, тем больше вероятность возникновения осложнений. Так, соотношения осложнений и травматического шока I и II степеней тяжести составляют 1:1 и 5 : 2. У пострадавших с множественными и сочетанными повреждениями осложнения возникают в 2-3 раза чаще, чем с изолированными.

Четвертый период у больных нашего контингента направлен на возможно полную физическую и социальную реабилитацию и продолжается многие месяцы и годы. Для него характерен переход развившихся в предыдущие периоды патологических процессов в патологические состояния — контрактуры, укорочения конечностей, склеротические изменения в миокарде, обусловливающие хроническую недостаточность кровообращения, и др.

Постстрессорные адаптационные реакции возникают практически при любой остро протекающей болезни, т. е. являются универсальными, неспецифическими и играют важную роль для компенсаторно-восстановительной перестройки организма в ответ на агрессию. Системные реакции организма получили различные названия: «общий адаптационный синдром», «ответ на травму», «системная постагрессивная реакция», «ответ организма на агрессию».

В этой связи в настоящее время общие и локальные процессы, происходящие при любой механической травме, рассматриваются в рамках концепции травматической болезни (ТБ). Ее становление и развитие имеют свои гносеологические и исторические корни. Целесообразность формирования концепции ТБ долгое время отвергалась, поскольку доминировали представления о травме как о локальном патологическом процессе. Однако не только научные разработки последних десятилетий, но и вековой клинический опыт свидетельствуют о том, что нарушения жизнедеятельности организма, возникающие в ответ на травму, носят затяжной характер, а процессы, происходящие в более поздние периоды после травмы, уходят своими корнями в начальные часы и дни болезни. Развивающиеся в посттравматическом периоде специфические патологические процессы и соответствующие им клинические проявления не укладываются в рамки проблемы травматического шока, учений о повреждениях костей и суставов, раневом процессе и раневой инфекции.

Так, несмотря на то, что совершенствование приемов и методов противошоковой терапии позволило сократить летальность от шока, общая летальность при тяжелых механических повреждениях уменьшилась не так значительно. Это произошло прежде всего за счет резкого увеличения доли гнойно-воспалительных осложнений у обсуждаемой категории пострадавших.

Последнее свидетельствует о том, что, с одной стороны, окончательный исход травмы не определяется целиком и полностью шоком или кровопотерей, а зависит от других патологических процессов, развивающихся после травмы (прежде всего осложнений). С другой стороны, большой удельный вес инфекционных осложнений в группе пострадавших, выведенных из тяжелого шока, свидетельствует о том, что тяжесть острого периода ТБ диалектично связана с характером перестройки в системе антиинфекционной защиты организма, происходящей в более поздние сроки после травмы.

Уже в остром периоде ТБ развиваются процессы, последствия которых прослеживаются позднее. Совершенно очевидно, что возникающие после травмы изменения жизнедеятельности не исчерпываются неспецифической защитно-приспособительной перестройкой организма (системной постагрессивной реакцией), так как она в полной мере не отражает специфику этиологии и патогенеза конкретной постагрессивной болезни (травматической, раневой и т. д.).

Таким образом, травматическая болезнь — это совокупность общих и местных изменений, патологических и приспособительных реакций, возникающих в организме с момента механической травмы до ее исхода.

Как и любая другая болезнь, ТБ имеет: 1) причину, 2) морфологический субстрат, 3) патогенез, 4) степень тяжести, 5) клинические формы и симптомы, 6) исход.

Необходимо подчеркнуть, что этиологические аспекты ТБ при тяжелой механической травме разработаны недостаточно. Теория ТБ пока позволяет в большинстве случаев дать ответ на вопрос о значении того или иного этиологического фактора лишь в самой общей форме. Как

правило, при оценке большинства явлений, происходящих – в больном организме, чаще используют качественные, а не количественные показатели.

Вместе с тем в работах, освещающих различные аспекты этиологии ТБ, имеются и важные обобщающие выводы. Как ни широки диапазоны силы травмирующего агента, индивидуальной реактивности и резистентности, однако в большинстве случаев имеется прямая зависимость тяжести состояния организма пострадавшего от тяжести травмы, что позволяет прогнозировать не только исход болезни, но и особенности ее течения. Сказанное, разумеется, не снижает актуальности проблемы индивидуальных особенностей реагирования организма на травму.

Следует отметить, что у наиболее легкой категории пострадавших ТБ не развивается вовсе, повреждение не выходит за пределы местной патологической реакции. Морфологический субстрат ТБ — это повреждения органов и тканей, различные по локализации и характеру, возникающие под действием чрезмерного механического воздействия.

В основе патогенеза ТБ лежит сочетание различных патологических процессов, диалектическое противоборство реакций повреждения и реакций защиты. К числу патологических процессов, характерных для первого периода ТБ, относятся травматический шок, кровопотеря, нарушения функции непосредственно поврежденных органов, травматический токсикоз и др.

Важнейшие критерии ТБ, взаимосвязанные между собой, — ее тяжесть и динамика. Динамика ТБ характеризуется несколькими периодами, отличающимися друг от друга набором патологических процессов и характерными клиническими проявлениями — синдромо – и симптомо-комплексами.

В течении ТБ можно выделить три периода, свойственные всем тяжелым механическим повреждениям, независимо от конкретных проявлений травм различных локализаций: острый период, период развернутой клинической картины и период реабилитации. Деление это условно, строгой временной границы между отдельными периодами нет. Совершенно не обязательно развитие всех периодов ТБ у каждого пострадавшего. Так, у ряда больных в течении ТБ не отмечается признаков шока, заметной кровопотери или травматического токсикоза.

Первый (острый) период ТБ продолжается от момента воздействия повреждающего агента до устойчивой стабилизации функционального состояния. Условно в течение этого периода могут быть выделены три фазы: 1) нестабильности жизненно важных функций; 2) относительной их стабилизации; 3) устойчивой их стабилизации. Первая фаза длится не более нескольких часов, момент ее окончания совпадает с завершением проведения реанимационных мероприятий. Основной фазой первого периода является вторая. Содержание ее определяется развернутой клинической картиной травматического шока или кровопотери на фоне нестабильности гемодинамики при условии восстановления анатомической целостности поврежденных органов и систем. Первый период ТБ завершается устойчивой стабилизацией жизненно важных функций организма. Первый период обычно длится 2-3 сут. Уже в этом периоде при достаточно тяжелой травме или при отсутствии адекватного лечения может наступить летальный исход. В клинической картине преобладают симптомы травматического шока, острой кровопотери, травматического токсикоза, а также первичного повреждения органов. Среди реакций защиты преобладают срочные (аварийные) типовые адаптивные реакции. Системная постагрессивная реакция характеризуется усилением катаболизма с активацией симпатико-адреналовой и гипофизарно-кортико-адреналовой систем на фоне резкого усиления катаболизма белков, жиров и углеводов.

ВыделяюТ следующие виды реабилитации:

1. Медицинская реабилитация— консервативное и хирургическое лечение, медикаментозная терапия, лечебное питание, климато – и бальнеотерапия, лечебная физкультура, физиотерапия и другие мероприятия, проводимые стационарно и (или) амбулаторно.

2. Психологическая реабилитация — преимущественно психотерапевтические воздействия, имеющие цель нормализовать психоэмоциональный статус, изменения которого могут возникать в процессе или результате заболевания.

3. Бытовая реабилитация — мероприятия, которые обеспечивают восстановление способности на необходимом уровне выполнять все повседневные акты жизнедеятельности человека.

4. Профессиональная (военно-профессиональная, производственная) реабилитация — подготовка военнослужащих к исполнению служебных обязанностей, а при увольнении из Вооруженных Сил — восстановление трудоспособности больных. Этот вид реабилитации включает теоретические знания и практические упражнения по основной военной специальности, занятия по строевой, физической с элементами боевой подготовки до уровня знаний и навыков, необходимых для осуществления на должном уровне профессиональной деятельности по ранее приобретенной специальности.

5. Социальная реабилитация — восстановление, а при невозможности — создание нового приемлемого для конкретного человека положения в семье, коллективе или в социуме более крупного масштаба.

Медицинская реабилитация является процессом, состоящим из нескольких этапов, последовательность которых в каждом конкретном случае может быть различной, но всегда должна соблюдаться максимальная приемлемость проводимых мероприятий. Принято различать следующие этапы реабилитации.

1. Госпитальный (отдельный медицинский батальон, военный госпиталь, окружной военный госпиталь, больница), куда поступают раненые и больные в остром периоде заболевания, где помимо соответствующих лечебных мероприятий формируется программа реабилитации в целом.

2. Амбулаторно-поликлинический (поликлиники, поликлинические отделения, медико-санитарные части).

3. Санаторно-курортный (санатории специализированные и общего типа, отделение восстановительного лечения Пятигорского военного санатория).

В соответствии с течением патологического процесса разрабатывается индивидуальная программа медицинской реабилитации. При повреждениях опорно-двигательной системы принято выделять пять периодов реабилитации, продолжительность которых варьируется в зависимости от тяжести травмы и выбранного метода лечения. Периоды отличаются задачами, объемом и степенью активности реабилитационных мероприятий.

Первый период — лечебно-щадящий (стадия травматического воспаления). Продолжительность — 1—2 нед. Задачи: уменьшение болей, ликвидация отека, комплексное использование лечебных мероприятий для рассасывания кровоизлияний и выпотов, организации гематом, заживления ран мягких тканей. Место проведения — госпиталь, реабилитационный центр.

Второй период — функционально-тренировочный (перестройка Рубцовых тканей и образование первичной костной мозоли). Продолжительность — со 2-й по 8-ю нед. Задачи: уменьшение болевой реакции на тренировку, оптимизация остеорепарации, профилактика трофических расстройств, тугоподвижности и контрактур суставов, атрофии мышц. Место проведения — реабилитационный центр, санаторий.

Третий период — компенсаторный, период активного восстановления утраченной функции (формирование прочных рубцов и костной мозоли, восстановление анатомической целостности поврежденных структур). Продолжительность — с 8-й по 16-ю нед. после травмы или ранения. Задачи: усиление процессов минерализации костной мозоли, размягчение рубцов, рассасывание спаек, укрепление функционирующих мышц, увеличение объема движений в суставах, полное функциональное восстановление поврежденных сегментов.

Четвертый период — период выявления стойких нарушений функции (стойкие последствия ранения: патологические рубцовые процессы, нейротрофические расстройства мягких тканей, остеоартрозы, хронические синовиты, стойкий болевой синдром, контрактуры суставов, нарушение спорности конечности и др.). Продолжительность — до 16-20 нед. (в отдельных случаях и более); экспертное решение или реконструктивно-восстановительное хирургическое вмешательство. Задачи: восстановление нервно-мышечного аппарата, спорности конечностей,

функции мышц и движений в суставах. Повторные операции или возникшие осложнения требуют новей индивидуальной программы реабилитации.

Пятый период имеет место у лиц со стойким неблагоприятным исходом лечения травм, обусловливающим негодность к службе в Вооруженных Силах (ложные суставы и дефекты костей, хронический остеомиелит, стойкие комбинированные контрактуры и анкилозы суставов, длительно незаживающие гнойно-некротические раны, трофические язвы, обширные дефекты мышц, сосудов, нервов и др., требующие длительного специализированного травматолого-ортопедического лечения в учреждениях здравоохранения).

Основным методом социально-трудовой и профессиональной реабилитации больных с обострением ИБС на стационарном этапе является наряду с правильно построенными медицинскими, физическими и психологическими реабилитационными мероприятиями создание установки на возможность возвращения к полноценному выполнению профессиональных обязанностей [2, 10, 20]. На стационарном этапе осуществляются стабилизация состояния больных и подготовка их к последующей профессиональной деятельности [19]. Необходимо отметить, что ранняя последовательная физическая и психологическая реабилитация, обоснованная медикаментозная терапия положительно влияют на трудовой и профессиональный прогноз [41].

После завершения стационарного лечения в отношении пациентов могут быть приняты следующие решения: 1) выписка из стационара с последующим выходом на работу; 2) выписка из стационара под наблюдение терапевта поликлиники и предоставление права решения вопроса о сроках выхода на работу амбулаторно-поликлиническому звену; 3) представление на ВТЭК для определения степени трудоспособности; 4) перевод в стационарное отделение реабилитации для больных сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Больных с прогрессирующей стенокардией напряжения направлять в отделение реабилитации нецелесообразно. Лечебные и реабилитационные мероприятия в этой группе лиц необходимо осуществлять в кардиологическом (терапевтическом) отделении.

Противопоказания к переводу в отделение реабилитации: более трех приступов СК напряжения в сутки; приступы СК покоя; более 6 в минуту экстрасистол, миграция водителя ритма, пароксизмальные нарушения ритма, атриовентрикулярная блокада II степени и выше; систолическое АД свыше 200 мм рт. ст., диастолическое более 100 мм рт. ст.); недостаточность кровообращения П Б стадии и выше. Формы реабилитации и методы контроля за ее эффективностью аналогичны таковым’на стационарном этапе.

После завершения пребывания в отделении реабилитации пациенты могут быть выписаны для дальнейшей работы; представлены на ВТЭК для определения степени трудоспособности;

при отсутствии эффекта переведены в стационар для завершения лечения и решения экспертных вопросов.